Kali: dược lý học

K+ là ion chủ yếu ở trong tế bào, có vai trò

Đảm bảo hiệu thế màng, tính chịu kích thích của thần kinh – cơ.

Trên cơ tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn tru yền. Tác dụng đối kháng với Ca++ và glycosid, tim.

Tham gia vào điều hòa acid- base.

Đây là quá trình phức tạp vì K+ tham gia vào

Cơ chế trao đổi ion qua màng tế bào.

Chức phận thải trừ qua thận; liên quan với thải trừ H +.

Thăng bằng ion qua màng tế bào

Nồng độ trong tế bào của K+ và H+ lớn hơn ngoài tế bào.

Khi H+ thay đổi là nguyên phát

Nếu nồng độ H+ ở ngoài tế bào tăng (acid máu) thì H+ sẽ đi vào tế bào, và để giữ thăng bằng ion, K+ sẽ ra khỏi tế bào, gây tăng K+ máu: acid huyết tăng kali (hyperkaliemic acidosis).

Ngược lại, nếu H+ ở dịch ngoài tế bào giảm (base máu) thì H + trong tế bào sẽ đi ra. Và để giữ thăng bằng ion, K+ sẽ đi từ ngoài vào trong tế bào, gây giảm kali máu: base máu giảm kali (hypokaliemic alkalosis).

pH huyết tương thay đổi 0,1 thì K+ thay đổi 0,6 mEq/L

Khi K+ thay đổi là nguyên phát thì làm H+ thay đổi theo: nếu K+ đi từ trong ra ngoài tế bào thì H+ và Na+ sẽ đi vào để giữ thăng bằng ion, kết quả là ngoài tế bào thì base và trong tế bào thì acid (trường hợp mất nhiều K+).

Chức phận điều hòa của thận

Khi K+ tăng cấp tính trong máu, thận tăng thải K+, giảm thải H+, nước tiểu base và máu càng acid.

Kali máu bình thường là 3,5- 5,0 mEq/L

(giảm kali- máu- hypokaliemia)

Khi K+ máu < 3,5 mEq/L

Nguyên nhân

Giảm kali toàn bộ cơ thể: hội chứng cường aldosteron, dùng thuốc lợi niệu thải K + (loại thiazid), mất K+qua đường tiêu hóa (nôn nhiều, tiêu chảy, dẫn lưu), mất K + qua thẩm phân.

K+ nhập từ ngoài tế bào vào trong tế bào: do dùng insulin hoặc tăng insulin nộ i sinh, base máu, thời kỳ phục hồi tổ chức sau bỏng, sau chấn thương.

Trong tế bào tập trung một số lượng lớn các chất hữu cơ không khuếch tán qua màng (các protein). Ở môi trường pH của dịch thể, các nhóm chức của các hợp chất hữu cơ này đều tích điện âm nên gọi là anion cố định của tế bào. Để đảm bảo trung hòa điện, tế bào phải giữ lại một số lượng tương ứng cation, đó là K + (chính) và các cation khác. Từ đó, hệ quả là:

Khi anion cố định tăng (tăng đồng hóa, sau ăn, tăng insulin) thì K + sẽ đi vào tế bào.

Khi anion cố định giảm (dị hóa, đói, sốc, tăng cortisol) thì K + sẽ ra khỏi tế bào.

Stress: do có tăng tiết aldosteron và adrenalin từ thượng thận. Adrenalin làm tăng nhập K+ vào tế bào.

Lâm sàng

Liệt ở gốc chi, sau đó là đầu chi. Sờ thấy cơ chắc, g iảm phản xạ gần xương, cảm giác còn bình thường, sau là chuột rút và dị cảm (thêm cả rối loạn Na và Ca).

Chướng bụng, liệt ruột, táo, bí đái.

Tim: mạch rộng, nhẩy, tăng nhẹ. Điện tim: ST hạ dần, T có biên độ giảm dần, đẳng điện rồi âm, QT dài.

Điều trị

Các chế phẩm:

Dung dịch KCl: chứa 20 mEq/ 15 mL (hoặc 1 thìa canh).

Viên bao chứa 4- 8 mEq.

Ống tiêm: 1 mL chứa 1 mEq (dung dịch 7,5%) hoặc 1 mL chứa 2 mEq (dung dịch.

15%); đóng ống 10- 20 mL- 30mL.

Khi dùng pha loãng trong huyết thanh ngọt đẳng trương.

Liều lượng:

Dự phòng giảm K- máu (khi dùng lợi niệu lâu): 50 mEq/ ngày (tương đương 4,0g KCl), chia liều nhiều lần.

Liều truyền tối đa 10- 20 mEq/ h ; 50- 100 mEq/ ngày.

Dung dịch truyền tĩnh mạch chứa 30- 40 mEq/L.

Dung dịch đậm đặc quá gây huyế t khối và hoại tử nếu tiêm chệch tĩnh mạch.

Tai biến khi dùng quá liều:

Dấu hiệu điện tâm đồ: T rộng và nhọn, P dẹt, PR dài, phức hợp QRS rộng.

Xử trí: truyền dung dịch NaHCO3, hoặc dung dịch huyết thanh ngọt có thêm 10 đơn vị insulin cho 100 g glucose (xem phần điều trị tăng kali máu).

(tăng kali máu; hyperkaliemia)

Khi kali máu > 5 mEq/L

Nguyên nhân

Uống hoặc truyền quá thừa kali.

Tổn thương nặng mô (tế bào vỡ, kali được giải phóng).

Acid huyết cấp tính (đôi khi acid huyết mạn tính).

Bệnh Addison.

Kích thích cấp tính receptor α giao cảm.

Dùng lợi niệu lưu kali không đúng liều lượng.

Đường huyết tăng.

Lâm sàng

Đờ đẫn vô cảm.

Dị cảm đầu chi, lưỡi, môi.

Loạn vận mạch: da lạnh, ẩm, tái.

Nhược cơ, tê bì nhất là chi dưới

Trên điện tim: nếu kali tăng vừa phải (5- 7 mEq/L huyết tương), dẫn truyền trong cơ tim bị giảm nhẹ: sóng T tăng cao hoặc kéo dài, PR dài, P mất.

Nếu kali tăng cao hơn (8-9 mEq/L huyết tương) sẽ ức chế mạnh hơn trên nút dẫn nhịp và sự dẫn truyền trong toàn bộ cơ tim: QRS dài, có thể mất tâm thu (asystole), đôi khi trước đó là nhịp thất nhanh hoặc rung thất.

Điều trị

Nhựa trao đổi cation: natri polystyren sulfonat (Kayexalate) là nhựa trao đổi Na +- K+, có ái lực với K+ mạnh hơn nhiều so với Na+. Ở ruột, đặc biệt là ruột già, nó giải phóng Na+ và gắn K+ rồi bị thải trừ theo phân.

Kayexalat không được hấp thu khi uống và không bị tác dụng của dịch tiêu hóa.

Ngoài K+, nó còn gắn được cả ion hóa trị 2 là Mg ++ và Ca++, nên có thể gây giảm Mg và Ca- máu.

Thường gây táo, nên dùng cùng với sorbitol (viên 5 mg, 1 - 2 viên/ ngày, có tác dụng nhuận tràng).

Uống 15 g x 1- 4 lần/ ngày

Cần kiểm tra K+, Mg++, Ca++, máu

Không dùng khi K+ < 5 mEq/L và cần nhớ rằng 1g nhựa giải phóng 1 mEq Na+.

Glucose và insulin: insulin làm K+ nhập vào tế bào, và glucose để chống hạ đường huyết do insulin gây ra.

Insulin 10 - 15 đơn vị.

Huyết thanh ngọt ưu trương 5-%- 250- 500 mL Tác dụng hạ K+ trong 6h.

Natri bicarbonat: làm K+ nhập vào tế bào, tác dụng tạm thời trong 1 - 2h. Tiêm truyền tĩnh mạch dung dịch 1,4% (có 166,6 mEq HCO 3- và 166,6 mEq Na+ trong 1000 mL), hoặc dung dịch 4,2% (có 500 mEq HCO 3-, 500 mEq Na/ lít).

Calci gluconat: không có tác dụng trên nồng độ K + nhưng chống lại tác dụng độc của K+ trên tim.

Ống 10 mL chứa 4,5 mEq Ca++. Tiêm tĩnh mạch (trong khi CaCl2 chứa 13,6 mEq).

Thẩm phân: dùng nhựa trao đổi ion có thể thải quá nhiều K +. Thẩm phân an toàn hơn, có thể dùng cho cả người suy thận.

Trên đây là một số thông tin về Kali: dược lý học mà eLib.VN đã tổng hợp, hy vọng bài viết sẽ hữu ích với bạn.